پیوند مدفوع به کمک بیماران پارکینسون می‌آید

|
۱۴۰۳/۰۱/۲۲
|
۱۱:۴۹:۰۵
| کد خبر: ۲۰۷۹۹۳۹
پیوند مدفوع به کمک بیماران پارکینسون می‌آید
یک مطالعه بالینی فاز 2 به نام GUT-PARFECT نشان داد که پیوند میکروبیوتای مدفوع (fmt) علائم حرکتی را در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون بهبود می بخشد.

به گزارش خبرنگار گروه علم و فناوری خبرگزاری برنا؛ آرنوت بروگمن، محقق مرکز بیوتکنولوژی پزشکی VIB-UGENT در دانشگاه گنت و نویسنده اول این مطالعه گفت: نتایج ما واقعا دلگرم کننده است! بعد از ۱۲ ماه، شرکت کنندگان که پیوند مدفوع اهدا کننده سالم را دریافت کردند، بهبود قابل توجهی در نمره حرکتی خود را نشان دادند که این مهم‌ترین اقدام برای علائم پارکینسون است.

این تحقیق که در پزشکی بالینی منتشر شده است، توسط پروفسور پاتریک سانتنز، متخصص عصب شناسی از بیمارستان دانشگاهی گنت و پروفسور روزماریین وندنبروک، رهبر گروه در VIB، رهبری شده است.

یک رویکرد جدید برای درمان تخریب عصبی

FMT که به عنوان پیوند مدفوع نیز شناخته می‌شود شامل جمع آوری مدفوع از یک اهدا کننده سالم و قرار دادن آن در دستگاه گوارش بیمار (GI) است.

منطق پشت استفاده بالینی از FMT این است که یک بیماری که توسط دیس بیوزیس میکروبی در روده پشتیبانی می‌شود می‌تواند با معرفی باکتری‌های سالم و بازگرداندن میکروبیوم روده بهبود یابد یا درمان شود. در حالی که این روش ممکن است غم انگیز به نظر برسد، اما اثربخشی آن را برای طیف وسیعی از شرایط نشان داده است. در عمل بالینی، عمدتا برای درمان عفونت‌های مداوم با clostridium difficile استفاده می‌شود.

علیرغم دهه‌ها تحقیق و آزمایش‌های بالینی بی شماری، بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون درمان‌های موثر ندارند. اخیرا توجه جامعه تحقیقاتی به عوامل جدید یا جایگزین تبدیل شده است که ممکن است بر شروع یا مدیریت این شرایط مانند محور روده و مغز تأثیر بگذارد.

بیماری پارکینسون با تشکیل توده‌های پروتئین آلفا سینوکلین مشخص می‌شود که به سلول‌های عصبی تولید کننده انتقال دهنده عصبی دوپامین در سیستم عصبی مرکزی آسیب می‌رساند. کمبود دوپامین باعث علائم مشخص پارکینسون مانند از دست دادن کنترل عضلات، لرزش و سفتی می‌شود.

تحقیقات رو به رشد نشان می‌دهد که اختلال عملکرد GI در بیماران پارکینسون قبل از ایجاد علائم شایع است. توده‌های پروتئین آلفا سینوکلین نیز در سیستم GI در مراحل اولیه پارکینسون مشاهده شده است که در مدل‌های حیوانی به نظر می‌رسد از طریق عصب واگ به مغز می‌رسد.

این روابط نوظهور بین پارکینسون و میکروبیوم روده الهام بخش بخش عصب شناسی در Uz Gent بود؛ آنها می‌خواستند بررسی کنند که آیا FMT می‌تواند به طور قابل توجهی بر تکامل بیماری پارکینسون در طول یک سال تأثیر بگذارد.

نمرات حرکتی بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون ۱۲ ماه پس از FMT بهبود یافت

آزمایش کامل روده یک مطالعه بالینی دوگانه کور، کنترل شده با پلاسبو و تصادفی فاز ۲ بود. در مجموع ۴۶ بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون، در سنین ۵۰ تا ۶۵ سال، استخدام شدند و به طور تصادفی برای دریافت nasojejunal fmt از یک اهدا کننده سالم (۲۲ شرکت کننده) یا مدفوع خود (۲۴) به عنوان دارونما تعیین شدند. سانتنز و همکارانش تغییرات در جامعه اختلالات حرکتی را تجزیه و تحلیل کردند. مقیاس رتبه بندی بیماری پارکینسون متحد (mds-UPDRS) نمره موتور به عنوان نتیجه اصلی است. نمرات در خط پایه و در ۳، ۶ و ۱۲ ماه پس از FMT جمع آوری شد.

نویسندگان توصیف کردند: تغییر در نمره موتور MDS-UPDRS از خط پایه به ۱۲ ماه پس از FMT به طور قابل توجهی بین گروه‌های درمانی متفاوت بود. این بهبود بین فاصله ۶ تا ۱۲ ماه بیشتر آشکار بود، که نشان می‌دهد که FMT می‌تواند اثرات طولانی مدت در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون داشته باشد. FMT از اهدا کنندگان سالم همچنین کاهش یبوست را گزارش کرد.

یک مسئله مهم و حل نشده در این مطالعه همانطور که توسط تیم تحقیقاتی اعلام شده است، این است که گروه دارونما همچنین پاسخ گسترده و نسبتا طولانی مدت به FMT خودساخته را نشان داد. نمرات حرکتی MDS-UPDRS بین گروه‌های درمان و دارونما فقط در ۱۲ ماه پیگیری و نه قبل از آن به طور قابل توجهی متفاوت بود.

Vandenbroucke گفت: در حالی که ما فقط می‌توانیم حدس بزنیم، قابل قبول است که فرض کنیم که تفاوت‌های بالینی مشاهده شده ممکن است با اثرات بر تحرک روده هماهنگ باشد، همانطور که توسط نتایج آزمایش گلوله رادیوپاک در ارزیابی شش ماهه نشان داده شده است. یکی دیگر از جنبه‌های مهم که باید در نظر گرفته شود، یافته‌های اخیر است که نشان دهنده تغییرات قابل توجهی در میکروبیوم روده پس از fmt خودساخته است.

مطالعه ما اشاره‌های امیدوار کننده‌ای را ارائه می‌دهد که FMT می‌تواند یک درمان جدید ارزشمند برای بیماری پارکینسون باشد. تحقیقات بیشتری لازم است، اما این یک راه بالقوه ایمن، موثر و مقرون به صرفه برای بهبود علائم و کیفیت زندگی برای میلیون‌ها نفر از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون در سراسر جهان ارائه می‌دهد.

این مقاله بازتولید یک بیانیه مطبوعاتی است که توسط مرکز بیوتکنولوژی پزشکی VIB-UGENT در دانشگاه گنت منتشر شده است.

انتهای پیام/

نظر شما