شکستن نقطه بی‌بازگشت سیاه‌زخم با درمان نوین
برنا - گروه علمی و فناوری: پژوهشگران با فعال‌سازی مسیرهای حیاتی سلولی، راهی برای نجات بیماران در مراحل پیشرفته سیاه‌زخم یافتند.
پژوهشگران دانشگاه پیتسبرگ موفق به کشف ترکیبی از فاکتور‌های رشد شده‌اند که می‌تواند سلول‌ها را از آسیب‌های ناشی از سیاه‌زخم در مراحل پیشرفته نجات دهد.
به گزارش ساینس دیلی، این روش جدید با فعال‌سازی مجدد مسیرهای حیاتی بقا، امید تازه‌ای برای درمان این بیماری حتی پس از عبور از بازه درمانی فعلی ایجاد کرده است.
سیاه‌زخم و چالش درمان در مراحل پیشرفته
سیاه‌زخم که توسط باکتری Bacillus anthracis ایجاد می‌شود، در مراحل اولیه قابل درمان است، اما پس از گذشت چند روز و رسیدن به «نقطه بی‌بازگشت»، احتمال زنده ماندن بیماران بسیار کم خواهد بود. حال، مطالعه‌ای که در Nature Microbiology منتشر شده است، نشان می‌دهد که یک ترکیب خاص از فاکتور‌های رشد توانسته آسیب‌های کشنده سیاه‌زخم را در موش‌ها معکوس کند. این یافته می‌تواند به توسعه درمان‌هایی برای بیماران در مراحل دیرهنگام بیماری منجر شود.
شیوهی لیو، نویسنده ارشد این پژوهش و دانشیار دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبرگ، در این رابطه اظهار داشت: «اگرچه سالانه تنها چند نفر در ایالات متحده بر اثر سیاه‌زخم جان خود را از دست می‌دهند، اما همواره نگرانی‌هایی درباره احتمال استفاده از این باکتری به‌عنوان یک سلاح بیولوژیکی وجود دارد.» او افزود: «از آنجایی که علائم اولیه سیاه‌زخم غیراختصاصی و مشابه آنفلوآنزا است، اغلب تا زمانی که تشخیص داده شود، برای درمان‌های کنونی بسیار دیر شده است. بنابراین، ما به روش‌های جدیدی برای درمان این مرحله از بیماری نیاز داریم.»
مکانیسم تأثیر سیاه‌زخم در سطح سلولی
زمانی که باکتری B. anthracis از طریق استنشاق، بلع، تزریق یا تماس پوستی وارد بدن شود، دو پروتئین تولید می‌کند که با یکدیگر ترکیب شده و سمی کشنده ایجاد می‌کنند. در مراحل اولیه، آنتی‌بیوتیک‌ها یا آنتی‌بادی‌های خاص می‌توانند با از بین بردن باکتری یا خنثی‌سازی این سم، مانع پیشرفت بیماری شوند. اما هنگامی که سم وارد سلول‌ها شود، عملکرد گروهی از آنزیم‌های معروف به MEK را با قطع کردن بخش‌هایی از آنها غیرفعال می‌کند. این اتفاق، مسیرهای حیاتی کنترل‌شده توسط این آنزیم‌ها را مختل کرده و به سرعت منجر به آسیب‌های گسترده در سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌های بدن و در نهایت مرگ بیمار می‌شود.
برای درک بهتر عملکرد این مسیرهای سلولی، پژوهشگران دانشگاه پیتسبرگ موش‌هایی با نسخه‌های اصلاح‌شده از آنزیم‌های MEK تولید کردند که در برابر تخریب توسط سم سیاه‌زخم مقاوم بودند. این آزمایش شامل تغییر در MEK۱ و MEK۲ که مسیر ERK را کنترل می‌کنند (نقش کلیدی در تقسیم و بقای سلولی دارد)، و MEK۳ و MEK۶ که مسیر p۳۸ را تنظیم می‌کنند (در دفاع سلولی در شرایط استرس نقش دارد) بود.
نتایج این آزمایش‌ها نشان داد که موش‌هایی که دارای نسخه‌های مقاوم MEK۱/۲ یا MEK۳/۶ بودند، پس از مواجهه با سم کشنده یا خود B. anthracis، نرخ بقای بسیار بالاتری نسبت به موش‌های عادی داشتند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که سیاه‌زخم برای کشتن میزبان خود باید هر دو مسیر ERK و p۳۸ را غیرفعال کند.
نجات غیرمنتظره با استفاده از فاکتور‌های رشد
در گام بعدی، پژوهشگران دریافتند که ترکیبی از سه فاکتور رشد—که هر یک به‌طور جداگانه در حال حاضر برای درمان بیماری‌های دیگر تأیید شده‌اند—می‌تواند مسیر ERK را در سلول‌های انسانی و موش‌های آلوده به سم کشنده یا B. anthracis فعال کند و آنها را از «نقطه بی‌بازگشت» نجات دهد.
لیو در این زمینه گفت: «از آنجایی که سم کشنده سیاه‌زخم باعث تخریب پروتئین‌های MEK می‌شود، تصور ما این بود که این آسیب سلولی برگشت‌ناپذیر است. بنابراین، بسیار شگفت‌زده شدیم که فاکتور‌های رشد خاصی توانستند مسیر ERK را مجدداً فعال کرده و سلول‌ها را نجات دهند.»
با توجه به اینکه انواع مختلفی از سلول‌های بدن ممکن است به فاکتور‌های رشد متفاوتی برای فعال‌سازی مسیر ERK نیاز داشته باشند، پژوهشگران اکنون در حال بهینه‌سازی یک روش درمانی برای استفاده در بیماران انسانی هستند.
انتهای پیام/
برنا گزارش می‌دهد؛
نظر شما
پیشنهاد سردبیر
پرونده ویژه
